2011-01-21

降血壓新招 不讓腎臟吸收鹽

◆ 降血壓新招 不讓腎臟吸收鹽
http://udn.com/NEWS/HEALTH/HEA1/6107275.shtml

【聯合晚報╱記者林進修/台北報導】2011.01.20

高血壓是現代人最常見的慢性病,三軍總醫院經過長達5年的研究發現,人體中的WNK- SPAK-NCC訊息傳遞通道,是控制腎臟對鹽份再吸收、進而引發高血壓的重要機制,只要透過藥物阻斷這條通道,即可控制血壓。

這個領先全球的研究成果,多篇論文分別刊登在國際重要期刊,去年6月舉行的歐洲腎臟醫學會年會將其中一篇選為年度最佳論文,主持這項研究的三總腎臟科主治醫師楊松昇博士也獲選為年輕研究學者。去年11月舉行的美國腎臟醫學會年會,楊松昇更獲邀專題演講,引起廣大迴響。

「以後,高血壓將可以受到控制。」楊松昇表示,引發高血壓的機制不少,目前藥物是針對個別的機制來控制血壓,但效果有限;耶魯大學曾研究發現,人體的 WNK激酶的基因一旦出現變異,由蛋白質組成的NCC氯化鈉共同運輸通道就會被活化,腎臟對鹽份再吸收的能力也會增強,久而久之,血壓就會上揚。

但當時學者找不到WNK和NCC之間的連結方式。近5年來,楊松昇領導的研究團隊透過基因轉殖技術,研究發現WNK和NCC之間其實還存在SPAK激酶,透過SPAK的橋接,WNK和NCC才能取得連結。而WNK-SPAK-NCC訊息傳遞通道,在腎臟對鹽份再吸收、導致血壓上升的生理機制,扮演至關重要的角色。

楊松昇說,如果把血壓比喻為河流,現行幾種降血壓藥,只是分別把上游的支流截斷,血壓控制效果當然不如預期;但WNK-SPAK-NCC訊息傳遞通道是主流,只要透過藥物阻斷這一通道,就可有效控制血壓。

楊松昇指出,不管是先天遺傳性或後天性高血壓,都透過WNK-SPAK-NCC通道發病,他的研究團隊正積極研發可阻斷這一通道的藥物,將可減少腎臟對鹽份的再吸收,並放鬆血管,達到控制血壓的效果。

※ 相關報導:

* SPAK-Knockout Mice Manifest Gitelman Syndrome and Impaired Vasoconstriction
http://jasn.asnjournals.org/content/21/11/1868.abstract
Sung-Sen Yang, Yi-Fen Lo, Chin-Chen Wu, Shu-Wha Lin,
Chien-Ju Yeh, Pauling Chu, Huey-Kang Sytwu, Shinichi Uchida,
Sei Sasaki, and Shih-Hua Lin
JASN Nov 1, 2010 21: 1868-1877
doi: 10.1681/ASN.2009121295

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